有毒的气体有：

甲醛 氨气 一氧化碳 氯气

氰化氢 硫化氢 一氧化氮

二氧化氮 二氧化硫 甲烷

一氧化碳-伤害：脑、心、肝、肾、肺

一氧化碳：通常状况下为是无色、无臭、无味的气体。难溶于水-20℃时在水中的溶解度为0.002838 g ，不易液化和固化。毒性：较高浓度时能使人出现不同程度中毒症状，危害人体的脑、心、肝、肾、肺及其他组织，甚至电击样死亡，人吸入最低致死浓度为5000 ppm（5分钟）

12月4日17时，重庆市永川区停产关闭两个多月的吊水洞煤矿，因企业自行拆除井下设备，发生一氧化碳超限事故，24人被困井下。12月5日23时许，永川吊水洞煤矿事故被困人员经全力搜救，1人获救，23人遇难。

2011年3月29日下午13点，山西安泰集团电厂9号锅炉现场，14名工作人员正在检修，突然发生一氧化碳中毒事故，事故发生后，3名安泰集团工作人员进入现场抢救，现场共17人。截至30日，事故致10人死亡，还有7人正在医院紧急救治之中。

硫化氢-伤害：眼、呼吸系统和中枢神经

硫化氢：是一种易燃的酸性气体，无色，低浓度时有臭鸡蛋气味，浓度极低时便有硫磺味，有剧毒。健康危害：本品是强烈的神经毒素，对粘膜有强烈刺激作用。硫化氢是一种急性剧毒，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命。低浓度的硫化氢对眼、呼吸系统及中枢神经都有影响。

急性硫化氢中毒致死病例的尸体解剖结果常与病程长短有关，常见脑水肿、肺水肿，其次为心肌病变。一般可见尸体明显发绀，解剖时发出硫化氢气味，血液呈流动状，内脏略呈绿色。脑水肿最常见，脑组织有点状出血、坏死和软化灶等；可见脊髓神经组织变性。电击样死亡的尸体解剖呈非特异性窒息现象。

2003年12月23日22时左右,位于重庆市开县境内的罗家寨16H天然气井在起钻过程中发生井喷失控,由于操作人员没有及时点火,大量含有高浓度硫化氢的天然气喷出地面并扩散到大气中,这起事故共造成243人死亡,2142人中毒住院治疗,6.5万名当地居民被紧急疏散,各种经济损失达6432万元,是一起重特大事故。

硫化氢的毒性

甲醛-伤害：呼吸系统、神经系统和免疫系统

甲醛，无色有刺激性气体，对人眼、鼻等有刺激作用。气体相对密度1.067（空气=1），液体密度0.815g/cm³（-20℃）。37%甲醛水溶液，俗称福尔马林（formalin）。2017年10月27日，甲醛为一类致癌物-世界卫生组织国际癌症研究机构。

甲醛的急性中毒表现为对皮肤、黏膜的刺激作用。吸入高浓度甲醛可导致呼吸道激惹症状，打喷嚏、咳嗽并伴鼻和喉咙的烧灼感；此外，还可诱发支气管哮喘、肺炎、肺水肿。经消化道一次性大量摄入甲醛可引起消化道及全身中毒性症状，口腔、咽喉和消化道的腐蚀性烧伤，腹痛，抽搐、死亡等。皮肤接触甲醛可引起过敏性皮炎 、色斑 、皮肤坏死等病变。 入经口摄入10~ 20ml甲醛溶液可致死。

长期暴露于甲醛可降低机体的呼吸功能、神经系统的信息整合功能和影响机体的免疫应答，对心血管系统、内分泌系统、消化系统、生殖系统、肾也具有毒性作用。全身症状包括头痛、乏力、食欲缺乏、心悸、失眠、体重减轻及自主神经紊乱等。

动物研究发现，大鼠暴露于每立方米15μg甲醛的环境中11个月，可致鼻癌。美国国家癌症研究所2009年5月12日公布的一项最新研究成果显示，频繁接触甲醛的化工厂工人死于血癌、淋巴癌等癌症的几率比接触甲醛机会较少的工人高很多。

--伤害：呼吸系统和眼睛

氨气：无色、有强烈的刺激气味。能灼伤皮肤、眼睛、呼吸器官的粘膜，人吸入过多，能引起肺肿胀，以至死亡。

氯气--伤害：呼吸系统和眼睛

氯气在常温常压下为黄绿色，有强烈刺激性气味的剧毒气体，具有窒息性 ，主要通过呼吸道侵入人体并溶解在黏膜所含的水分里，会对上呼吸道黏膜造成损害。

实验动物急性中毒的表现最初是不安静，后呈衰弱、咳嗽、流泪、喷嚏、鼻腔分泌物增多等。吸入高浓度时可引起呼吸暂停；或先伴有气急，次为呼吸变慢、体温降低、血压降低，而导致肺水肿、血液浓缩等。并可见支气管扩张和间质性肺炎。

氯气的毒性

氰化氢-伤害：呼吸系统和神经系统、皮肤

氰化氢，氢氰酸属于剧毒类。急性氰化氢中毒的临床表现为患者呼出气中有明显的苦杏仁味，轻度中毒主要表现为胸闷、心悸、心率加快、头痛、恶心、呕吐、视物模糊。重度中毒主要表现呈深昏迷状态，呼吸浅快，阵发性抽搐，甚至强直性痉挛。二次世界大战中纳粹德国常把氰化氢作为毒气室的杀人毒气使用。最高容许浓度为0.3mg/m3。致死量为1mg/kg（体重）。

轻度中毒：眼及上呼吸道刺激症状，头痛，眩晕，胸闷，恶心无力等，呼出气中有苦杏仁味，可自行缓解。

重度中毒：致使大脑内积水，压迫神经，意识丧失，乏力，强直性或阵发性惊厥，全身肌肉松弛，反射消失，呼吸及心跳可随时停止等。

-伤害：呼吸道和血液

一氧化氮，是一种无色无味气体难溶于水的有毒气体。是一血液毒物，转变氧合血红蛋白为变性血红蛋白而发绀，使大脑受损伤产生麻痹和痉挛。轻度中毒时，移至新鲜空气中症状可消失。由于一氧化氮在空气中很快变为二氧化氮，后者对人体也有毒害，对肺组织产生刺激和腐蚀作用，引起肺水肿。慢性作用主要表现为神经衰弱综合症及慢性呼吸道炎症。个别出现肺纤维化。此外，还可出现牙齿酸蚀症。

二氧化氮-伤害：呼吸道和神经

二氧化氮，一种棕红色气体。有毒、有刺激性。二氧化氮在臭氧的形成过程中起着重要作用。人为产生的二氧化氮主要来自高温燃烧过程的释放，比如机动车尾气、锅炉废气的排放等。

氮氧化物主要损害呼吸道。吸入初期仅有轻微的眼及上呼吸道刺激症状，如咽部不适、干咳等。常数小时至十几小时或更长时间潜伏期后发生迟发性肺水肿、成人呼吸窘迫综合征，出现胸闷、呼吸窘迫、咳嗽、咯泡沫痰、紫绀等。可并发气胸及纵隔气肿。肺水肿消退后两周左右可出现迟发性阻塞性细支气管炎。慢性影响：主要表现为神经衰弱综合征及慢性呼吸道炎症。个别病例出现肺纤维化。可引起牙齿酸蚀症

二氧化硫-伤害：呼吸道

二氧化硫是最常见、最简单、有刺激性的硫氧化物，大气中二氧化硫浓度在0.5ppm以上对人体已有潜在影响；在1~3ppm时多数人开始感到刺激；在400~500ppm时人会出现溃疡和肺水肿直至窒息死亡。二氧化硫与大气中的烟尘有协同作用。当大气中二氧化硫浓度为0.21ppm，烟尘浓度大于0.3mg/L，可使呼吸道疾病发病率增高，慢性病患者的病情迅速恶化。如伦敦烟雾事件、马斯河谷事件和多诺拉等烟雾事件，都是这种协同作用造成的危害。

甲烷-伤害：缺氧

甲烷对人基本无毒，但浓度过高时，使空气中氧含量明显降低，使人窒息。当空气中甲烷达25%-30%时，可引起头痛、头晕、乏力、注意力不集中、呼吸和心跳加速、共济失调。若不及时远离，可致窒息死亡。皮肤接触液化的甲烷，可致冻伤。